Dlaczego swędzi?

Wady wzroku

Wady wzroku można podzielić na sferyczne lub cylindryczne. W wadach sferycznych rogówka jest kulista, a w cylindrycznych – owalna (promień...

Jesienne przeziębienia

Ze statystyk wynika, że corocznie w okresie jesiennym co czwarty Polak łapie przeziębienie

Trawa cytrynowa

Świat przyrody często zaskakuje naukowców nowymi zastosowaniami roślin znanych od wieków. Podobnie jest w przypadku palczatki cytrynowej, zwanej...

Świąd jest jednym z nieprzyjemnych objawów atopowego zapalenia skóry, ale występuje też jako objaw w wielu innych stanach chorobowych. Mimo że powszechny i często lekceważony, jest objawem dolegliwym dla chorych i dosyć trudnym w leczeniu.

Dominująca do niedawna teoria patogenezy świądu zakładała, że jest on po prostu bólem o małej intensywności, przewodzonym tymi samymi drogami i przez te same lub podobne układy mediatorów i neuroprzekaźników. Już pobieżna obserwacja rzeczywistości wskazywała, że nie może to być prawdą, choćby z tego powodu, że leki przeciwbólowe na świąd nie pomagają, wręcz przeciwnie, najsilniejsze z nich m.in. morfina, same wywołują świąd jako działanie niepożądane. Nowsze badania nad świądem wykazały, że nie tylko nie są to te same drogi przewodzenia co w przypadku bólu (choć w wielu miejscach łączą się one i krzyżują), ale też, że istnieje kilka różnych dróg powstawania i przewodzenia świądu. Z dwóch głównych przynajmniej jedna rozpoczyna się od drażnienia zakończeń włókien C przez histaminę, jednak pozostałe nie są zależne od histaminy, co tłumaczy, m.in. ograniczoną skuteczność leków przeciwhistaminowych w leczeniu świądu.

Włókna C

Ta podstawowa droga przewodzenia świądu rozpoczyna się od receptora histaminowego H1 i włóknami sensorycznymi typu C biegnie do rogów tylnych rdzenia kręgowego, a stamtąd do wzgórza i odpowiednich obszarów kory, innych niż dla bodźców bólowych. Typowe dla świądu przewodzonego tą drogą jest towarzyszące mu zaczerwienienie skóry, będące wynikiem odruchu aksonalnego włókien typu C. Przewodzenie bodźców na tej drodze może być modulowane na wielu etapach i podobnie jak w przypadku bodźców bólowych może dochodzić do uwrażliwienia, wtedy świąd odczuwany jest bardzo dolegliwie. Zjawisko to jest typowe właśnie dla chorych z atopowym zapaleniem skóry, u których świąd z uwrażliwionych obszarów skóry dotkniętych reakcją alergiczną jest szczególnie dokuczliwy. Charakterystyczną cechą świądu pochodzącego z takich uwrażliwionych obszarów jest to, że drapanie jedynie go nasila. W innym wypadku będące naturalnym odruchem drapanie wywoła bodziec bólowy, hamujący przewodzenie bodźca powodującego świąd i przynajmniej na jakiś czas przyniesie ulgę. Także stosowana w leczeniu świądu kapsaicyna korzystająca z mechanizmu bezpośredniej interakcji z neuronami układu nerwowego może być w tym przypadku nieskuteczna.

Wiele dróg

Jednak nie jest to jedyna droga powstawania i przewodzenia świądu, a histamina nie jest jedynym mediatorem go wywołującym. W wywoływaniu świądu może brać też udział bradykinina, serotonina, ATP lub prostaglandyny oraz wiele innych. Zwłaszcza świąd niealergiczny jest wywoływany przez inne niż histamina mediatory i leki przeciwhistaminowe są w nim mało przydatne. Z kolei w atopowym zapaleniu skóry sporą rolę w powstawaniu świądu wydaje się odgrywać acetylocholina oraz interleukiny, jednak nie udało się dotychczas wykorzystać tych obserwacji w praktyce terapeutycznej, choć badania m.in. nad inhibitorami interleukiny 31 i antagonistami receptora neurokininowego są dosyć zaawansowane. Poszukiwania nowych leków przeciwświądowych koncentrują się ostatnio również na antagonistach receptora opioidowego. Wspomniana już zdolność silnych opioidów, w tym morfiny, do wywoływania świądu i zaobserwowana przy tym właściwość jego łagodzenia przez antagonistów receptora opioidowego, takich jak nalokson, doprowadziła do bardzo już zaawansowanych badań klinicznych selektywnego antagonisty opioidowego receptora κ (kappa) w terapii świądu. Oczywiście antagoniści opioidowego receptora µ (mi) też działają przeciwświądowo, jednak mają zbyt wiele nieprzyjemnych działań niepożądanych, żeby znaleźć szersze zastosowanie.

Nie ma łatwych sposobów

Dyskusje wywołuje rola diety w leczeniu atopowego zapalenia skóry. Oczywiście eliminacja pokarmów uczulających przynosi zazwyczaj znaczącą poprawę, ale już celowe interwencje dietetyczne, takie jak wprowadzanie specjalnych rodzajów mleka do diety atopowych niemowląt lub suplementacja probiotykami, dają niespójne wyniki.

Patogeneza atopii wydaje się bardziej jeszcze złożonym procesem, niż sądzono dotychczas i proste sposoby niekoniecznie działają.

Nowe antyhistaminiki

Dużym zainteresowaniem cieszą się też antagoniści receptora histaminowego H4. Substancje te są wprawdzie ciągle w fazie badań, jednak wyniki są obiecujące. W badaniach na zwierzętach okazują się one istotnie skuteczniejsze od współczesnych antagonistów receptora H1 w leczeniu świądu pochodzenia alergicznego. Wydaje się zresztą, że leki działające poprzez receptor H4 będą kolejnym krokiem w rozwoju leków przeciwhistaminowych, jednak będziemy musieli na nie jeszcze trochę poczekać.

W atopowym zapaleniu skóry, z uwagi na mnogość dróg i mediatorów prowadzących do powstawania świądu, najskuteczniejszą strategią pozostaje leczenie samej choroby podstawowej. Praktycznym dowodem tego jest działanie immunosupresyjne sterydów lub takrolimusa. Leki te stosowane miejscowo skutecznie łagodzą również świąd, mimo że same z siebie nie mają takich właściwości.

Także antyhistaminiki, mimo że tylko częściowo łagodzą sam świąd, dzięki hamowaniu reakcji alergicznej sprawdzają się w terapii, zwłaszcza gdy są stosowane systematycznie.

dr n. med. Grzegorz Górniewski

„Farmacja i Ja”, lipiec/sierpień 2010