Wpływ alkoholu na organizm

Przemiana materii

Jak radzić sobie z wolną przemianą materii, gdy jest ona przyczyną nadwagi? Czy warto się odchudzać za pomocą preparatów przeczyszczających lub...

Jesienne przeziębienia

Ze statystyk wynika, że corocznie w okresie jesiennym co czwarty Polak łapie przeziębienie

Oko w oko z chorobami układowymi

Wzrok zawodzi z różnych powodów. Czasem jednak choroby narządu wzroku mogą oznaczać, że dzieje się coś niedobrego w innych częściach organizmu....

Bywa, że alkohol etylowy jest częstym gościem w naszym organizmie. Czasem zbyt częstym. Jakie są skutki tych wizyt? Co powoduje metabolizm alkoholu w poszczególnych narządach?

Alkohol etylowy do celów spożywczych powstaje najczęściej w wyniku znanej od tysiącleci fermentacji alkoholowej, do której surowiec uzyskuje się z buraków cukrowych, trzciny cukrowej, ziemniaków, większości zbóż, a także z wielu innych roślin. Etanol może też być produkowany w bezpośredniej syntezie z gazu syntezowego (mieszaniny CO, H2 i H2O). Mimo że jest to sposób tańszy od fermentacji i daje czystszy produkt, to jednak w wielu krajach prawo zabrania używania go do wytwarzania produktów spożywczych.

Metabolizm alkoholu

Spotykany w tak zwanych używkach etanol bardzo szybko wchłania się przez błony śluzowe przewodu pokarmowego, i to już poczynając od jamy ustnej. Zasadniczy jednak proces absorpcji alkoholu następuje w żołądku (20-25%) i w jelicie cienkim (75-80%). Już w ciągu 5-10 minut po spożyciu można go wykryć we krwi. Po czasie dość stabilnego stężenia w tkankach przewagę zyskują procesy eliminacji. W 90-95% jest on metabolizowany na drodze enzymatycznej, a tylko 5-10% przyjętej dawki jest usuwane w niezmienionej postaci głównie z moczem i z wydychanym powietrzem.

Choć niewielka ilość alkoholu metabolizowana jest już w żołądku, to główne enzymatyczne utlenianie alkoholu przebiega w komórkach wątrobowych (hepatocytach). Tam jest on przekształcany w aldehyd octowy, który wykazuje 10-krotnie wyższą toksyczność od etanolu, a potem w kwas octowy.

Proces ten odbywa się trzema szlakami metabolicznymi, przy udziale enzymów zlokalizowanych w różnych strukturach komórki wątrobowej:

• dehydrogenaza alkoholowa (ADH) obecna w cytosolu;
• mikrosomalny system utleniania alkoholu (MEOS – Microsomal Ethanol Oxidizing System) zlokalizowany w siateczce endoplazmatycznej;
• katalaza, zawarta w peroksysomach.

Efekt drinka

Działanie etanolu na organizm można opisać jako narkotyczne, zbliżone do obserwowanego po depresantach. Niewielka ilość etanolu, 30-35 g (duże piwo lub dwa kieliszki wódki), wywołuje uczucie odprężenia, poprawia nastrój, powoduje przyspieszenie czynności serca i rozszerzenie źrenic. Ale już wypicie około 100 g (250 ml wódki) przez osobę zazwyczaj niepijącą powoduje zaburzenia koordynacji ruchowej, równowagi, często mniejszą kontrolę nad emocjami. W niektórych przypadkach alkohol powoduje paradoksalnie zachowania agresywne.

Alkohol zazwyczaj daje uczucie ciepła, ponieważ przyspieszając czynność serca, zwiększa szybkość krążenia krwi, ale równocześnie rozszerza drobne naczynia krwionośne. W rezultacie powoduje to zwiększone oddawanie ciepła przez organizm, odbierane przez zakończenia czuciowe w skórze jako jej rozgrzanie. W dobrze ogrzewanych wnętrzach może to być nawet przyjemne uczucie, jednak na mrozie prowadzi do niespodziewanie szybkiego wychłodzenia, które może doprowadzić do zgonu.

Alkohol może powodować ostry nieżyt błony śluzowej żołądka, a nawet prowadzić do krwotocznego zapalenia żołądka.

Zaburzenia funkcji wątroby

Uszkadza również komórki wątrobowe, poczynając od ich stłuszczania, na przebudowie marskiej i związanym z tym nieodwracalnym zwłóknieniu kończąc. Zaburzenia funkcji wątroby mogą być różne, ale wszystkie określane są mianem alkoholowej choroby wątroby (ALD – Alcohol Liver Disease) – patrz ramka na sąsiedniej stronie.

Większą skłonność do rozwoju ALD wykazują kobiety, co jest wynikiem mniejszej niż u mężczyzn aktywności żołądkowej dehydrogenazy alkoholowej. Zależność ta jest większa u osób poniżej 50. roku życia. U osób starszych aktywność enzymu jest podobna niezależnie od płci. Są też i inne czynniki predysponujące do rozwoju ALD (patrz ramka obok po prawej).

Karcynogenność etanolu

W prasie codziennej lub w popularnych periodykach można spotkać się z przekonaniem, że spożycie alkoholu etylowego zwiększa ryzyko raka w obrębie przewodu pokarmowego. Tymczasem zależność ta nie jest wcale taka prosta. Nie zostało też rozstrzygnięte, czy efekt karcynogenny etanolu jest jego swoistą cechą, czy też wynika z obecności domieszek w „napojach wyskokowych”. Doświadczenia na zwierzętach wskazują, że alkohol podawany doustnie może pełnić rolę kokarcynogenu w powstawaniu nowotworów przełyku i niegruczołowych guzów żołądka. Nie ma zaś jednoznacznych danych dotyczących raka jelita grubego. Dane epidemiologiczne sugerują, że spożywanie napojów alkoholowych zwiększa ryzyko wystąpienia raka w obrębie jamy ustnej (z wyjątkiem ślinianek), gardła (z wyjątkiem raka noso-gardzieli) i krtani. Ryzyko to jest związane ze spożywaniem alkoholu i wzrasta proporcjonalnie do spożycia. Ale wzrost ryzyka nowotworzenia powoduje także nawyk palenia tytoniu, a współistnienie nadużywania alkoholu z nikotynizmem powoduje efekt potencjalizacji ryzyka karcynogenezy.

U osób niepalących ryzyko raka jest niskie, dopóki spożycie alkoholu nie ma charakteru znacznego nadużywania. Wydaje się jednak, że nawet wówczas ryzyko to może być zmniejszone przez modyfikację diety i spożywanie większej ilości owoców oraz warzyw.

Dane epidemiologiczne dotyczące częstości występowania raka jelita grubego w zależności od nasilenia spożycia alkoholu nie pozwalają na wyciągnięcie jednoznacznych wniosków. Obserwowana zależność ma charakter ilościowy i jest do tego stopnia nieznaczna, że nawet istotne nadużywanie alkoholu nie prowadzi do podwojenia ryzyka. Według publikacji ILSI (International Life Sciences Institute) nie zaobserwowano w odniesieniu do raka tego odcinka przewodu pokarmowego żadnych różnic pomiędzy płciami, różnic wynikających z lokalizacji zmian (okrężnica lub odbytnica), ani zależnych od rodzaju spożywanego napoju alkoholowego. Zatem jest wątpliwe, czy ta zależność rzeczywiście ma miejsce. Nie można wykluczyć, że jest przypadkowa i wynika ze współistniejących, a będących czynnikami ryzyka, przyzwyczajeń żywieniowych w badanej grupie.

Czynniki predysponujące do rozwoju ALD

• płeć żeńska
• sposób odżywiania
• czynniki genetyczne
• zakażenie HBV, HCV
• zaburzenia immunologiczne
• czas i ilość spożywanego alkoholu

dr n. med.Krzysztof Wojciechowski

„Farmacja i Ja”, luty 2010