Choroba Hashimoto

Owiana jest nieco mgłą tajemnicy, a w każdym razie niedopowiedzenia – ma intrygującą nazwę, ale i nie do końca znany patomechanizm, niekiedy trudny do przewidzenia przebieg i brak możliwości leczenia przyczynowego. Najczęściej jednak przebiega łagodnie i przez długi czas nie wymaga żadnego leczenia, bywa więc bagatelizowana.

Choroba Hashimoto jest autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, co jednak nie jest określeniem precyzyjnym, gdyż podobny mechanizm mają inne choroby tarczycy, w tym choroba Gravesa i Basedowa. Z tą też chorobą najczęściej bywa mylona przez pacjentki, które słysząc diagnozę autoagresyjnego zapalenia tarczycy, obawiają się wystąpienia wytrzeszczu oczu i nadczynności tarczycy.

Wprawdzie oba te objawy mogą, choć rzadko i przejściowo wystąpić w chorobie Hashimoto, jednak w odróżnieniu od choroby Gravesa-Basedowa przeciwciała przeciwko receptorowi dla TSH występujące w chorobie Hashimoto nie stymulują receptora (patrz schemat). Dlatego nie dochodzi zwykle do nadczynności tarczycy, choć przejściowo może wystąpić jej łagodna postać związana z uwalnianiem się hormonów z uszkodzonych komórek tarczycy.

Typowo jednak choroba Hashimoto przebiega początkowo z eutyerozą, czyli prawidłową produkcją hormonów tarczycy. W dalszym przebiegu, gdy duża część gruczołu zostanie zniszczona przez proces zapalny, może wystąpić niedoczynność. Zachorowanie na chorobę Hashimoto nie wyklucza jednak zachorowania w przyszłości na chorobę Gravesa i Basedowa; choroby te mogą wystąpić w różnych okresach życia u jednej osoby.

Przyczyny

Aczkolwiek dokładny mechanizm choroby Hashimoto nie jest znany, to wiadomo, że jej występowanie ma przynajmniej w części podłoże genetyczne. Choroba częściej występuje u ludzi z pewnymi allelami genów układu zgodności tkankowej (HLA klasy II, przede wszystkim DR i DQ), a także często współwystępuje z innymi chorobami autoimmunologicznymi, np. cukrzycą typu I, niedokrwistością Addisona-Biermera lub niedoczynnością kory nadnerczy. Podobnie jak w nich dochodzi do nieprawidłowej reakcji układu odpornościowego na własne tkanki, w tym wypadku na komórki endokrynne tarczycy.

Dolegliwości

Niedoczynność tarczycy będąca skutkiem choroby Hashimoto może ujawnić się już w dzieciństwie, ale choroba zwykle pozostaje bezobjawowa przez długi czas i wykrywana jest dopiero w wieku dorosłym, zazwyczaj między 30. a 50. rokiem życia. Nierzadko nigdy nie dochodzi do niedoczynności i choroba przez całe życie pozostaje bezobjawowa. Dotyka kobiet 10-15 razy częściej niż mężczyzn, a u mężczyzn rozwija się przeważnie w wieku późniejszym niż u kobiet.

Pacjentki zwykle zgłaszają się z nietypowymi dolegliwościami lub w ogóle bez dolegliwości charakterystycznych dla niedoczynności, a ewentualnie podwyższony poziom TSH bywa stwierdzany przypadkowo.

Częściej w badaniu fizykalnym stwierdza się powiększony gruczoł tarczowy, czyli wole. Jeśli jednak objawy niedoczynności tarczycy już wystąpiły, to diagnostykę należy przeprowadzić szybko, aby niezwłocznie wdrożyć leczenie substytucyjne. Znane są bowiem przypadki piorunującego przebiegu niedoczynności w przypadku nagłego wzrostu zapotrzebowania na hormony tarczycy, np. w wyniku stresu lub infekcji.

Diagnoza

Pierwszym, przesiewowym badaniem w diagnostyce choroby Hashimoto jest oznaczenie stężenia TSH w surowicy. TSH, czyli hormon tyreotropowy, jest wydzielany przez przysadkę i stymuluje tarczycę do produkcji jej hormonów – tyroksyny i trójjodotyroniny.
W początkowej fazie choroby przysadka, reagując na postępujący niedobór hormonów tarczycy, zwiększa produkcję TSH, co z kolei zmusza tarczycę do „cięższej pracy” i przynajmniej na jakiś czas chroni przed wystąpieniem objawów niedoczynności.

W takiej sytuacji wynik oznaczenia TSH pokaże podwyższone wartości, oznaczenie fT3 (wolna trójjodotyronina) i fT4 (wolna tyroksyna) może początkowo wykazać wartości mieszczące się w normie – jest to tzw. ukryta niedoczynność tarczycy. Wynika to z faktu, że hormony tarczycy są „długowieczne” i utrzymują się w krążeniu w postaci związanej z białkami przez dłuższy czas.

We wczesnej fazie choroby wszystkie te oznaczenia mogą mieścić się w normie, a dopiero inne badania, w tym oznaczenie poziomu przeciwciał charakterystycznych dla autoagresyjnych chorób tarczycy, pozwalają postawić diagnozę. Obecność przeciwciał anty-TPO i anty-Tg pomaga rozpoznać chorobę Hashimoto.

Przeciwciała

Anty-TPO, czyli przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej – oznacza się zazwyczaj miano, które nie powinno przekraczać wartości dwucyfrowych (zwykle za normę uznaje się wartości poniżej 35), jeśli jednak nawet jest trzycyfrowe, nie musi oznaczać choroby Hashimoto. Dopiero miano rzędu kilku tysięcy daje względną pewność diagnozy, choć trzeba pamiętać, że samo oznaczenie przeciwciał nie jest decydujące – ważne, a może nawet ważniejsze, są wyniki badań obrazowych (wystarcza zwykle USG) i obraz kliniczny.

Anty-TG, czyli przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie – ich miano bywa podwyższone w innych niż choroba Hashimoto patologiach tarczycy, a także u osób zdrowych, więc nie należy przykładać zbytniej wagi do nieprawidłowego wyniku – ma on znaczenie tylko w połączeniu z wynikami innych badań i obrazem klinicznym.

W diagnostyce choroby Hashimoto istotną rolę odgrywają badania obrazowe, przede wszystkim ultrasonografia. USG pozwala  wykluczyć inne choroby tarczycy, zwłaszcza te wymagające leczenia chirurgicznego. W rękach wprawnego diagnosty pozwala też ze sporą pewnością rozpoznać chorobę Hashimoto.

Leczenie

Leczenie choroby Hashimoto jest źródłem chyba największej ilości nieporozumień. Leczenie przyczynowe bowiem nie istnieje, a i nie jest konieczne, bo choroba w większości wypadków przebiega łagodnie. Leczy się natomiast jej skutki, czyli zazwyczaj niedoczynność tarczycy, i polega to na substytucji hormonów tarczycy. Leczenie takie, raz rozpoczęte, trwa do końca życia. Niekiedy, ale bardzo rzadko, bywa konieczne leczenie chirurgiczne, jednak także w tym przypadku trudno mówić o wyleczeniu.

Współcześnie stosowane leki hormonalne są syntetycznymi analogami naturalnej tyroksyny, są więc dobrze tolerowane. Niepokojące objawy związane z ich stosowaniem najczęściej są wynikiem niedopasowania dawki do zapotrzebowania. Zapotrzebowanie na hormony tarczycy zmienia się zresztą wraz z wiekiem i przy współistnieniu innych chorób, więc może być konieczna korekta dawki  wielokrotnie w ciągu leczenia.

Rola diety

Przyjmuje się, że zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu choroby Hashimoto pozytywną rolę odgrywa zdrowa dieta, ze szczególną rolą suplementacji selenu. Jednak należy pamiętać, że chodzi o uzupełnianie selenu w przypadku jego niedoboru w diecie, a nie o przyjmowanie megadawek – w zupełności wystarczające jest dobowe spożycie w zakresie zalecanych norm, czyli do 60 mikrogramów.


Objawy niedoczynności tarczycy:
Wczesne objawy są nieswoiste:

• uczucie chronicznego zmęczenia,
• niewielki wzrost masy ciała,
• zaparcia,
• sucha skóra,
• nietolerancja zimna.

Przy dłużej trwającej chorobie mogą wystąpić:

• spowolnienie ruchów,
• zmniejszona potliwość,
• upośledzenie słuchu,
• chrypka i inne objawy uciskowe wola (powiększenie obwodu szyi – „za ciasny kołnierzyk”),
• polineuropatia obwodowa (zaburzenia czucia, parestezje) i inne zaburzenia neurolo-giczne (osłabienie odruchów, ataksja),
• zaburzenia owulacji, nieregularność cyklu,
• depresja, spadek sprawności intelektualnej, zaburzenia pamięci,
• mlekotok,
• bóle stawów i mięśni,
• utrata włosów (na skutek występowania przeciwciał przeciw mieszkom włosowym),
• bezdech senny.

Dr Hakaru Hashimoto

Urodził się w 1881 r. w Midai w Japonii, ukończył studia medyczne w 1907 r. w Fukuoce i tam też pracował jako chirurg, a jego naukowe zainteresowanie wzbudziła pewna specyficzna postać wola, które zdarzało mu się operować. Przed I wojną światową pracował w Niemczech i tam też, już po wojnie, opublikował swoje odkrycia dotyczące nowego rodzaju zapalenia tarczycy. Zmarł na tyfus w 1934 r., zanim opisaną przez niego chorobę nazwano jego nazwiskiem.

dr n. med. Grzegorz Górniewski

„Farmacja i Ja" grudzień 2011