Życie z cukrzycą

WHO uznała cukrzycę za pierwszą cywilizacyjną niezakaźną epidemię. Pomimo wielu kampanii edukacyjnych wciąż, niestety, przybywa chorych. Dlatego wsparcie farmaceuty może zwiększyć wykrywalność cukrzycy, poprawić jakość leczenia i ograniczyć niszczycielskie skutki choroby.

Pod nazwą cukrzyca kryje się wiele różnych schorzeń, których istotą jest podwyższony poziom glukozy we krwi. Nieleczony stan hiperglikemii prowadzi do wielu złożonych zaburzeń metabolicznych i powikłań. I choć od chwili odkrycia insuliny w 1921 r. wydłużył się okres życia chorych z kilku miesięcy do ponad 50 lat, nadal nie ma skutecznego sposobu wyleczenia cukrzycy. Jednak dzięki zmianie dotychczasowego stylu życia i przestrzeganiu kilku zasad chory może żyć aktywnie w dobrej formie, a nawet – jak Michał Jeliński – zdobywać złote medale olimpijskie.

W Polsce na cukrzycę choruje 2,5 miliona Polaków, czyli – mówiąc obrazowo – cała populacja Warszawy. Ale to zaledwie wierzchołek góry lodowej, bo szacuje się, że o swojej chorobie nie wie co drugi chory. Problem więc jest znacznie poważniejszy. Dzieje się tak, ponieważ cukrzyca typu 2 (stanowi 80% cukrzycy) może latami przebiegać niemal bezobjawowo. Chorzy często dowiadują się o niej, gdy już występują powikłania: choroba wieńcowa, zaćma lub niewydolność nerek.

Inaczej rzecz ma się z cukrzycą typu 1 (stanowi 5% przypadków cukrzycy). Objawia się szybko i burzliwie. To choroba ludzi młodych. Chory zwykle w ciągu kilkunastu godzin od wystąpienia pierwszych dolegliwości trafia do szpitala.

Cukrzyca może także wikłać przebieg ciąży. Szczególną odmianą cukrzycy jest LADA i MODY. Pierwsza z nich dotyczy głównie osób w wieku 30-50 lat, bez otyłości, u których, choć choroba rozwija się powoli, przypominając cukrzycę typu 2, szybko niezbędne jest zastosowanie insuliny. Natomiast cukrzyca MODY ma cechy cukrzycy 2, ale występuje u osób młodych, bez otyłości.

Mechanizm cukrzycy typu 2

Istotą zaburzeń w cukrzycy typu 2 jest hiperglikemia. Jednak w przeciwieństwie do patofizjologii cukrzycy typu 1, której przyczyną jest wyczerpanie się po prostu możliwości produkcji przez trzustkę insuliny, problemem jest przede wszystkim insulinooporność. Glukoza pozyskiwana z pożywienia stanowi dla organizmu rodzaj paliwa. Dlatego jej stężenie we krwi musi być ściśle regulowane. Obecny stan wiedzy pozwala przyjąć, że cukrzyca typu 2 może być uwarunkowana genetycznie, ale dziedziczy się pewne predyspozycje do niej.

Dlatego tak duże znaczenie mają czynniki środowiskowe: przede wszystkim niewłaściwa dieta, brak aktywności fizycznej i otyłość, zwłaszcza brzuszna. Nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych uwalnianych przez tkankę tłuszczową powoduje lipotoksyczność. Zwiększona oksydacja tłuszczów w tkance mięśniowej hamuje glikolizę, przyczyniając się do glukoneogenezy w wątrobie.

Wzmaga to kompensacyjne wydzielanie insuliny przez komórki trzustki. Jednak na skutek insulinooporności tkanek (czyli gorszej odpowiedzi na insulinę) nie jest ona właściwie wykorzystywana i hiperglikemia narasta nawet pomimo nadprodukcji insuliny. I błędne koło się zamyka. Z czasem następuje wyczerpanie rezerw produkcji insuliny przez komórki beta trzustki i załamania metabolizmu glukozy.

Początkowo dochodzi do zaniku wczesnej fazy wydzielania insuliny, następnie rozwija się stan przedcukrzycowy (nieprawidłowa glikemia na czczo i/lub nieprawidłowa tolerancja glukozy), a wreszcie jawna cukrzyca. Dlatego jest kilka możliwości rozpoznania cukrzycy.

• W przypadku występowania objawów typowych dla cukrzycy wystarczy jednorazowy pomiar poziomu glukozy (czyli na czczo ponad 125 mg/dl lub o dowolnej porze dnia przekraczający 200 mg/dl).
• Jeśli objawy nie występują lub są obecne, ale glikemia przygodna nie przekracza 200 mg/dl, cukrzycę można rozpoznać na podstawie dwóch wykonanych w różne dni pomiarów glikemii na czczo. Cukrzycę potwierdza wynik przekraczający 125 mg/dl.
• Jeśli na czczo wynik będzie w przedziale między 100 a 125 mg/dl (nieprawidłowa glikemia na czczo), niezbędne jest wykonanie testu OGTT. Poziom glikemii ponad 200 mg/dl po dwóch godzinach od obciążenia wskazuje na cukrzycę, zaś w przedziale między 140 a 200 na nieprawidłową tolerancję glukozy. Warto przypominać pacjentowi, że wysiłek fizyczny lub stres mogą zaburzać wynik OGTT.

Leczenie dietą

W cukrzycy typu 2 leczonej dietą i lekami doustnymi wystarczą trzy posiłki w ciągu dnia. Leczenie insuliną wymaga większej liczby posiłków. Dostarczane kalorie powinny pokryć zapotrzebowanie energetyczne i umożliwić redukcję masy ciała (czyli zmniejszyć insulinooporność). Z diety należy wykluczyć węglowodany proste, zaś wybierać te o niskim indeksie glikemicznym. Indeks glikemiczny pozwala klasyfikować produkty żywnościowe w zależności od ich wpływu na glikemię poposiłkową. Należy dążyć, aby zawartość błonnika w diecie wynosiła 20-35 gramów na dobę.

Stosunek białka roślinnego w diecie do zwierzęcego powinien wynosić przynajmniej 1:1. Warto zachęcać pacjentów do ograniczania tłuszczów nasyconych na rzecz wielonienasyconych, a w przypadku nadciśnienia tętniczego lub nefropatii do ograniczenia soli poniżej 5 gramów na dobę (niepełna łyżeczka). Praktyczna wskazówka: alkohol hamuje uwalnianie glukozy z wątroby. Jego spożycie z pominięciem posiłku może sprzyjać niedocukrzeniu.

Powikłania cukrzycowe

Do najczęstszych powikłań cukrzycowych należą nefropatia, retinopatia, neuropatia i zespół stopy cukrzycowej. Zależą one od czasu trwania cukrzycy, stopnia wyrównania gospodarki węglowodanowej, czynników genetycznych i współistniejących schorzeń, np. nadciśnienia tętniczego.

Na skutek hiperglikemii w błonie postawnej kłębuszków nerkowych dochodzi do zmniejszania ładunku elektrycznego, zwiększenia średnicy porów i wzrostu ciśnienia w kłębuszku. Wzrasta przesączanie albuminy, co objawia się początkowo mikroalbuminurią, a następnie jawnym białkomoczem. Dochodzi do szkliwienia kłębuszków, włóknienia tkanki śródmiąższowej i rozwoju przewlekłej choroby nerek, czyli niewydolności. Objawia się ona wzrostem kreatyniny, spadkiem GFR (współczynnika przesączania kłębuszkowego) i występowaniem białka w moczu.

W etiologii retinopatii cukrzycowej dominującą rolę oprócz hiperglikemii odgrywa nadciśnienie tętnicze. Dlatego tak ważne jest leczenie nadciśnienia, hiperlipidemii i regularne kontrole okulistyczne. Podstawową metodą leczenia jest fotokoagulacja laserowa siatkówki. Zaawansowana retinopatia proliferacyjna jest wskazaniem do witrektomii.

Na skutek zmian w naczyniach odżywczych nerwów dochodzi do odcinkowej demielinizacji, zaniku i zwyrodnienia aksonów, a także zaniku neuronów w rogach przednich i zwojach międzykręgowych. Neuropatia może mieć charakter uogólnionej lub ogniskowej polineuropatii. Jej objawem są nie tylko zaburzenia czucia i bóle kończyn dolnych, ale także hipotensja ortostatyczna, omdlenia, zaburzenia motoryki jelit, potliwości, wydzielania śliny i czucia smaku.

W zespole stopy cukrzycowej podstawowe znaczenie ma neuropatia i zmiany naczyniowe będące skutkiem m.in. hiperglikemii. Neuropatia prowadzi do zaburzeń pracy mięśni, przykurczy, powtarzających się urazów i powstawania owrzodzeń. Do zmian dołączają się zmiany troficzne i niedokrwienne. Rozwija się miejscowa osteoporoza, a czasem także zapalenie kości, jałowa martwica i zniekształcenia stopy. Chorym na cukrzycę należy przypominać o codziennym oglądaniu stóp. W razie skaleczenia, pęcherzy lub owrzodzeń chory musi skontaktować się z lekarzem.

Ciała ketonowe

Oznaczanie ciał ketonowych we krwi lub moczu ma duże znaczenie w monitorowaniu leczenia cukrzycy typu 1, cukrzycy ciężarnych i występowania ostrych stanów wikłających cukrzycę, np. zapalenia płuc. Ich obecność świadczy o braku wyrównania metabolicznego cukrzycy lub nadużyciu alkoholu i stanowi jedno z powikłań choroby.  Ketony powstają, gdy na skutek niedoboru insuliny dochodzi do nadmiernego wytwarzania glukozy w wątrobie w wyniku glukoneogenezy oraz nasilonej lipolizy. W wyniku tego rozwija się hiperglikemia, glikozuria, diureza osmotyczna, odwodnienie, kwasica metaboliczna i hiperkaliemia.

Pacjent może samodzielnie wykrywać ciała ketonowe w moczu za pomocą suchych testów paskowych metodą opartą na reakcji acetonu i kwasu acetylooctowego z nitroprusydkiem sodu i glicyną w środowisku alkalicznym, w wyniku czego powstaje barwne połączenie. Jeśli do apteki zgłosi się pacjent, który wykrył u siebie ciała ketonowe, należy go nakłonić do pilnej wizyty lekarskiej. Świadczy to o niewyrównanej cukrzycy i może zwiastować poważne zagrożenia, łącznie ze śpiączką ketonową.

5 Sposobów leczenia cukrzycy typu 2

1. Redukcja masy ciała. Pozbycie się nadwagi zmniejsza insulinooporność, poprawia kontrolę glikemii, dzięki czemu możliwa jest redukcja dawek leków doustnych i insuliny. Trzeba zachęcać pacjentów do osiągnięcia BMI poniżej 25.

2. Wysiłek fizyczny. Ruch poprawia kontrolę glikemii, wrażliwość na insulinę, profil lipidowy (zmniejszając ryzyko zawału serca). Ułatwia redukcję masy ciała. Powinien być regularny, przynajmniej 2-3 razy w tygodniu. Przed podjęciem wysiłku należy zredukować dawkę insuliny krótkodziałającej, której szczyt działania przypada na okres wysiłku lub po jego zakończeniu, albo spożyć dodatkową porcję węglowodanów.

3. Dieta. Stanowi jeden z głównych czynników wpływających na kontrolę cukrzycy. Dieta osoby z cukrzycą to po prostu prawidłowo zbilansowane menu, jakie powinny stosować także zdrowe osoby, a nie tylko diabetycy. Jednak posiłki powinny być urozmaicone w oparciu o wymienniki węglowodanowe (WW – porcja produktu wyrażona w gramach dostarczająca 10 gramów przyswajalnych węglowodanów). Dzięki temu pacjent może zdecydować, czy woli zjeść np. dwie kromki chleba czy dwa ziemniaki. Posiłki najlepiej spożywać o stałych porach, unikając przejadania się. Więcej na temat diety cukrzyka na str. 58.

4. Leczenie farmakologiczne. Terapię cukrzycy typu 2 zazwyczaj zaczyna się od monoterapii doustnej. Podstawowym lekiem stosowanym w monoterapii i w skojarzeniu jest metformina. Zmniejsza insulinooporność, produkcję glukozy w wątrobie, nie powoduje przyrostu masy ciała. Dawkuje się ją od 1 do 3 razy na dobę, zalecając przyjmowanie w czasie posiłku. Kolejna grupa leków to pochodne sulfonylomocznika. Zwiększają wydzielanie insuliny. Efekt działania tej grupy leków ujawnia się w pełni po około 2 tygodniach. Dlatego ze względu na ryzyko hipoglikemii nie należy zbyt szybko zwiększać dawki.

Pochodne sulfonylomocznika należy przyjmować przed posiłkami. Spośród leków zapobiegających hiperglikemii w Polsce dostępna jest także akarboza. Powoduje zablokowanie działania alfa-glukozydazy rąbka szczoteczkowego kosmków jelitowych, dzięki czemu spowolnieniu ulega końcowy proces trawienia cukrów. Prowadzi to do zmniejszenia wchłaniania glukozy i obniżenia glikemii poposiłkowej. Ze względu na możliwe zaburzenia jelitowe leczenie akarbozą należy zaczynać od małych dawek.

Grupą leków o rosnącym znaczeniu są preparaty działające na układ inkretynowy: agoniści receptora GLP-1 i inhibitory DPP-4. Pierwsze z nich aktywują receptor GLP-1, dzięki czemu wzrasta zależne od glukozy wydzielanie insuliny. Wymagają podskórnego podawania. Można je stosować w skojarzeniu z metforminą i pochodnymi sulfonylomocznika u pacjentów, u których nie uzyskano prawidłowej kontroli glikemii pomimo odpowiedniej terapii doustnej. Z kolei inhibitory DPP-4, stosowane doustnie, hamują inaktywację endogennych inkretyn, zwiększają wrażliwość komórek beta trzustki na glukozę i zależne od glukozy wydzielanie insuliny.

5. Insulinoterapia. Gdy leczenie doustne w cukrzycy typu 2 jest nieskuteczne, konieczne staje się zastosowanie insulinoterapii. Początkowo stosuje się insulinę o przedłużonym działaniu lub analog długodziałający, z czasem, wraz ze wzrostem zapotrzebowania na insulinę, wdraża się do terapii mieszanki insulinowe. Dawka początkowa wynosi zwykle 0,2 j.m./kg lub 10 jednostek.

Gdy zapotrzebowanie na insulinę osiąga 40 j.m., należy rozważyć drugie wstrzyknięcie insuliny, a gdy przekroczy 60 j.m. – trzecie. Intensywna insulinoterapia to od 3 do 5 wstrzyknięć w ciągu doby lub stosowanie osobistej pompy insulinowej do ciągłej podskórnej infuzji.

Normy glikemii na czczo

< 100 mg/dl
norma – badanie powtórzyć po 3 latach lub po roku w grupach ryzyka
100-125 mg/dl
nieprawidłowa glikemia na czczo – wykonać OGTT (doustny test obciążenia glukozą)
≥ 126 mg/dl
przekroczona norma – powtórzyć badanie, kolejny taki wynik oznacza cukrzycę

Zasady wykonania testu OGTT

Wizyta pacjenta w aptece w celu zakupu 75 gramów glukozy do testu OGTT (doustny test obciążenia glukozą) stanowi idealny moment, aby upewnić się, że chory rozumie zasady prawidłowego wykonania badania. Pacjent musi zgłosić się do punktu pobrań rano, na czczo, minimum po 8 godzinach przerwy od ostatniego posiłku. W ciągu 72 godzin przed testem nie powinien zmieniać diety. W gabinecie zabiegowym pobierana jest krew żylna w celu oznaczenia stężenia glukozy na czczo.

Następnie w ciągu 5 minut pacjent musi wypić roztwór 75 gramów glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml wody. Po obciążeniu powinien siedzieć przez 120 minut, unikając spaceru, wykonywania aktywności fizycznej, jedzenia lub picia. Po dwóch godzinach od wypicia glukozy pobiera się drugą próbkę krwi żylnej.

Prawdy i mity na temat cukrzycy

Diabetyk zawsze potrzebuje insuliny.
Nieprawda. W niektórych rodzajach choroby, zwłaszcza w cukrzycy typu 2, która stanowi większość zachorowań, leczenie może polegać na stosowaniu właściwej diety i leków doustnych. Dopiero po latach, gdy zdolność trzustki do produkcji insuliny się wyczerpuje, niezbędne jest jej dostarczanie ze źródeł egzogennych, czyli iniekcji. Jednak w cukrzycy typu 1 niezbędne jest stosowanie insuliny już od chwili wykrycia choroby.

Obecność glukozy w moczu zawsze świadczy o cukrzycy.
Nieprawda. Taki wynik badania moczu powinien wzbudzić niepokój, ale nie należy go utożsamiać z cukrzycą. Występowanie glukozy w moczu to zbyt mało, aby rozpoznać chorobę. Niezbędne jest badanie stężenia glukozy w osoczu krwi żylnej – tylko to badanie upoważnia do postawienia rozpoznania cukrzycy. Są bowiem choroby, niezwiązane z cukrzycą, a przebiegające z glukozurią.

Chory może chorować na cukrzycę nawet kilka lat, nie wiedząc o tym.
Prawda. Cukrzyca typu 2 to podstępna choroba, która rozwija się latami. Często jest wykrywana przypadkowo, podczas rutynowych badań, a pojawiające się dyskretne sygnały chorzy często traktują jak dolegliwości wynikające ze zmian związanych z wiekiem. Szacuje się, że 40-50% osób chorych na cukrzycę nie wie o tym. Dlatego tak ważne są coroczne profilaktyczne wizyty w gabinecie lekarza rodzinnego, wykonywanie badania stężenia glukozy krwi raz na trzy lata lub częściej w grupach ryzyka.
Inna sytuacja jest w cukrzycy typu 1, gdy okres rozwoju choroby jest krótki, a objawy bardzo nasilone.

Ochota na słodkie produkty jest jednym z objawów cukrzycy.
Nieprawda. W cukrzycy typu 1 występuje np. wzmożone pragnienie, poliuria, a często także chudnięcie i wilczy głód. Natomiast cukrzyca typu 2 zwykle rozwija się skrycie, czasem nawet latami i nie ma nic wspólnego z apetytem na słodycze.

Test OGTT można rozłożyć na dwa dni: w jednym zbadać stężenie glukozy na czczo, a w drugim – po doustnym obciążeniu 75 gramami glukozy.
Nieprawda. Niewłaściwie wykonane badanie może skutkować fałszywym wynikiem, np. wykluczeniem  cukrzycy pomimo obecności choroby. Dlatego oba elementy badania należy bezwzględnie wykonać w jednym dniu, dokładnie przestrzegając zasad (więcej w ramce po lewej).

Pompy insulinowe

Stanowią alternatywę dla podawania insuliny za pomocą penu. Dzięki pompie insulinowej pacjent otrzymuje insulinę krótkodziałającą lub analog szybkodziałający w podskórnym wlewie, jako wlew podstawowy lub bolusy posiłkowe. Dzięki temu możliwe jest uniknięcie wielokrotnych ukłuć, bardziej precyzyjne dawkowanie insuliny i aktywne życie. Pompa dostarcza insulinę w sposób najbardziej przypominający uwalnianie insuliny u osób zdrowych.

Pacjentom stosującym pompy insulinowe warto przypominać, że niezwykle ważne jest dostosowanie dawki insuliny do rodzaju i ilości spożywanych węglowodanów, a także aktywności fizycznej. Zbyt duża dawka insuliny w stosunku do podaży kalorii grozi hipoglikemią. Pompy insulinowe stosuje się najczęściej u dzieci, kobiet w ciąży, w przypadkach chwiejnej cukrzycy lub gdy utrzymanie normoglikemii jest niemożliwe pomimo wielokrotnych wstrzyknięć insuliny.

O epidemii cukrzycy i nadziei na jej zatrzymanie

Rozmowa z prof. nadzw. dr. hab. med. Leszkiem Czupryniakiem, prezesem Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, na temat cukrzycy typu 1 i typu 2.

Zdiagnozowanie stanu przedcukrzycowego to dla pacjenta wyrok zachorowania na cukrzycę?
U pacjentów ze stanem przedcukrzycowym można odwrócić bieg wydarzeń i spowodować, że stężenie glukozy we krwi nie wzrośnie, a więc nie rozwinie się cukrzyca. Można to osiągnąć przede wszystkim metodami niefarmakologicznymi. Kiedy organizm nie może wyprodukować odpowiedniej ilości insuliny i pojawia się nietolerancja glukozy, łatwym sposobem na poprawę tego stanu jest redukcja masy ciała.

Pacjent powinien zmienić swój sposób żywienia i zwiększyć aktywność fizyczną, by w ten sposób zrzucić choć parę kilogramów. To najprostsze zalecenie, ale takie, które niezwykle trudno wdrożyć w życie. Jeżeli się powiedzie, jest  szansa na uniknięcie rozwoju cukrzycy.

Liczba chorych na cukrzycę lawinowo wzrasta. Czy jesteśmy w stanie zahamować ten proces?
Chorych na cukrzycę jest coraz więcej co najmniej z trzech powodów. Po pierwsze, ludzie żyją coraz dłużej. Po 60. roku życia co piąty człowiek ma cukrzycę (a drugie tyle nietolerancję glukozy), zaś po 80. roku życia ponad 40% kobiet ma cukrzycę. Wiek jest najsilniejszym czynnikiem ryzyka występowania cukrzycy typu 2.

Drugą przyczyną  jest fakt, że obecnie coraz mniej osób umiera z powodu powikłań cukrzycy. Ratujemy pacjentów z zawałami serca, udarami mózgu, chorzy są dializowani i zdążą doczekać przeszczepu nerki, w ogóle potrafimy hamować postęp powikłań, co w praktyce oznacza, że np. wiele osób z cukrzycą ma uszkodzony wzrok, ale niewielu z jej powodu traci go całkowicie.

Co więcej, przeżywają wszyscy pacjenci z cukrzycą typu 1 i mają oni dzieci, czyli pula genów w populacji zwiększających ryzyko cukrzycy typu 1 wzrasta, a wraz z nią i zapadalność na ten typ cukrzycy. Jest jeszcze trzeci powód – chyba najbardziej istotny – jesteśmy coraz grubsi. I o ile z dwoma pierwszymi czynnikami ryzyka nic nie możemy zrobić, o tyle z trzecim jak najbardziej. Jest obecnie dobry moment na przeprowadzenie ogólnokrajowej kampanii społecznej, dążącej do zmiany stylu życia i zahamowania epidemii otyłości. Kampania przeciwko otyłości sprawdziła się w wielu krajach, np. w Wielkiej Brytanii i Skandynawii. To byłby również sposób na zahamowanie wzrostu liczby chorych na cukrzycę.

Wiele się mówi o tym, że istnieje związek cukrzycy typu 1 z celiakią. Może wprowadzenie glutenu do diety niemowląt w odpowiednim czasie, jak zalecają pediatrzy, pomoże zmniejszyć ryzyko cukrzycy typu 1 u dzieci?
Jeszcze nigdy w sposób jednoznaczny nie potwierdzono istnienia związku czynników dietetycznych z rozwojem cukrzycy typu 1, chociaż wydaje się, że dłuższe karmienie piersią chroni przed cukrzycą typu 1. Ale stuprocentowo pewnych zaleceń nie udało się do tej pory sformułować. Natomiast celiakia z cukrzycą typu 1 ma związek o tyle, że obie choroby mają tło immunologiczne.

Cukrzyca typu 1 powstaje na skutek niszczenia własnych komórek produkujących insulinę – są one rozpoznawane przez własny układ odpornościowy jako obce. Natomiast celiakię wywołuje nieprawidłowa reakcja immunologiczna na konkretny rodzaj spożywanego białka. Można więc powiedzieć, że obie choroby dotyczą osób z nie do końca prawidłowo działającym układem odpornościowym.

Ale nie jest tak, że ekspozycja na gluten sprzyja cukrzycy – choć takie podejrzenia wciąż krążą – ale u osób z cukrzycą typu 1 celiakia występuje częściej. Należy pamiętać, że w ogóle istnieją dwie grupy chorób, które występują częściej z cukrzycą typu 1 i mają one tło immunologiczne. To są choroby tarczycy oraz właśnie celiakia.

Dlatego lekarze mający do czynienia z uzyskaniem optymalnego wyrównania metabolicznego u chorego na cukrzycę typu 1 powinni się zastanowić, czy pacjent dodatkowo jeszcze nie ma problemów z tarczycą – zarówno z nadczynnością, jak i niedoczynnością (wywoływana jest podobnym mechanizmem jak cukrzyca typu 1) i celiakią, która występuje rzadziej niż choroby tarczycy, ale częściej niż w populacji ogólnej.

W cukrzycy typu 1 pacjenci są skaza-ni na dożywotnie wstrzykiwanie insuliny. A może jest jakiś postęp w ich leczeniu?
W leczeniu cukrzycy typu 1 pewnym postępem, chociaż mniejszym niż oczekiwano, są przeszczepy samych wysp trzustkowych składających się z komórek produkujących insulinę. Przeprowadza się je u pacjentów chorujących wiele lat i mających zaawansowaną cukrzycę. Sama operacja przeszczepu jest prosta, ale proces pozyskiwania wysp trzustkowych już nie. Problemem jest odpowiednia ilość wysp do przeszczepu i zwykle niezbędny jest przeszczep wysp uzyskanych z 2-3 trzustek.

Ponadto trzustka jest organem, którego komórki zawierają dużo enzymów trawiennych i po pobraniu ze zwłok organ ten natychmiast ulega samostrawieniu. Dla porównania – nerkę można przeszczepić w ciągu doby od pobrania ze zwłok, więc można ją zawieźć na drugi koniec świata, natomiast w przypadku trzustki należy w ciągu 1-2 godzin wyizolować wyspy trzustkowe, a cały proces transplantacji musi się zamknąć w czterech godzinach. Dla jednego chorego potrzeba dwóch lub najlepiej trzech trzustek i przechodzi on kilka przeszczepów w ciągu kilku-kilkunastu miesięcy. W najlepszych ośrodkach po roku od tego typu przeszczepu jedynie 30% pacjentów nie bierze insuliny, zaś w przeciętnych ośrodkach – tylko 10%.

Przeszczepy wysp zaczęto wykonywać 10 lat temu, kiedy pojawiły się nowe bezpieczniejsze metody immunosupresji. Opracowano je w Kanadzie, ale i tak przez 10 lat przeszczepiono wyspy u kilku tysięcy osób z całego świata, a zatem u niewielu. Ale pewna nadzieja jest. Na razie jednak chorzy na cukrzycę typu 1 muszą polubić podawanie insuliny kilka razy dziennie.

Anna Jaworska, specjalista medycyny rodzinnej

„Farmacja i Ja" listopad 2011

Przeczytaj więcej o zamiennikach węglowodanowych oraz o cukrzycy u kobiet w ciąży, cukrzycy MODY i LADA.